小兒喘息樣支氣管炎
喘息樣支氣管炎僅系一臨床概念，是指一組有哮喘表現(xiàn)的嬰幼兒下呼吸道感染而言，是一臨床綜合征，泛指一組有喘息表現(xiàn)的嬰幼兒急性支氣管感染。肺實質很少受累,其中部分病兒可發(fā)展為支氣管哮喘。由于乳幼兒氣管、支氣管比較狹小，易因感染或其他刺激而加重。另外，患兒有過敏體質因素，在上呼吸道感染后，引起小支氣管痙攣或腫脹，而產生喘鳴。因此，有人認為本病患兒有一部分是嬰兒期支氣管哮喘(以下簡稱哮喘)或輕型哮喘。
1.解剖特點 嬰幼兒的氣管和支氣管都比較狹小，其周圍彈力纖維發(fā)育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血，引起管道狹窄，分泌物黏稠不易排出，從而產生喘鳴音。
2.感染因素 多種病毒和細菌感染均可引起。較常見的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原體等。大多數病例可在病毒感染基礎上并發(fā)細菌感染。
3.過敏體質因素 嬰幼兒患病毒感染者甚多，僅一小部分患兒呈喘息樣支氣管炎表現(xiàn)，提示同一病毒在不同個體中所產生的不同病理生理改變和臨床表現(xiàn)，與機體內在因素密切相關，其鼻咽分泌物中組胺濃度明顯高于同樣感染而無喘息表現(xiàn)的患兒。其親屬往往有過敏性鼻炎、蕁麻疹、哮喘等變態(tài)反應性疾病史，約30% 左右的患兒曾患濕疹，測血清 IgE含量常見增高。
4遺傳的過敏體質 患哮喘的小兒常可查到有皮膚和粘膜的滲出性病變傾向，如患過濕疹、蕁麻疹、血管神經性水腫等病史，且家族成員常有類似病史。
5致敏原 致敏原可分為三類：
① 引起感染的病原體及其毒素，如常引起呼吸道疾病的合胞病毒、鼻病毒、流感病毒等。此外一些局部的感染灶，如鼻竇炎、扁桃體炎等也可成為發(fā)病的誘因。
② 吸入物和刺激物的吸入，如灰塵、花粉、螨、冷空氣、化學氣體等常可刺激人體引起支氣管哮喘的發(fā)作。 ③ 某些食物如海產品、牛奶、香料、冰凍食物等，也可引起嬰幼兒哮喘發(fā)作，但為數較少，4～5歲后通常逐漸減少。
(二)發(fā)病機制喘息性氣管炎的發(fā)病機制與哮喘相似。哮喘的發(fā)病機制，近年來研究得較多，大致可有以下三方面。
1.變態(tài)反應 是某些喘息性支氣管炎與支氣管哮喘發(fā)病的主要原因。變態(tài)反應是指機體與外界抗原接觸而發(fā)生的反應性改變，這種反應性改變?yōu)槊庖叻磻奶厥忸愋汀？煞?型，
(1)速發(fā)過敏反應型
(2)細胞溶解型
(3)免疫復合物型
(4)遲發(fā)型
過敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反應異常。患者發(fā)病由于過敏性體質者接觸特異抗原，體內產生反應素抗體，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg )，IgE與支氣管黏膜及黏膜下層的肥大細胞及血液中嗜堿性粒細胞等靶細胞膜上的特異受體(每個嗜堿性細胞表面有4 萬～10萬個受體)結合產生致敏作用。支氣管的張力主要靠細胞內環(huán)腺甙酸(cAMP)和環(huán)鳥苷酸的絕對值和比值變化來調節(jié)，cAMP的增高可穩(wěn)定肥大細胞，抑制化學活性物質的釋放，特異性IgE分子的Fc段能牢固吸附在細胞表面，F(xiàn)ab段則與抗原起反應(通常兩個IgE分子與一個抗原分子相結合)，激活肥大細胞的酶反應，導致細胞膜鈣通道打開，鈣離子進入細胞內，使胞漿內的鈣結合蛋白如鈣調素被激活，后者再激活磷酸二酯酶，從而促使cAMP水解。由于 cAMP濃度降低，肥大細胞內顆粒的穩(wěn)定性遭到破壞，而導致脫顆粒及化學活性物質的釋放，如組織胺、慢反應物質、緩激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A) 等，這些介質可刺激迷走神經傳入部分，引起支氣管痙攣，組織胺可增加毛細血管的通透性而引起組織水腫，慢反應物質主要引起持續(xù)性支氣管收縮。ECF-A則選擇地吸引嗜酸性粒細胞導致致敏性組織損害。首都兒研所等研究證實，小兒喘息性支氣管炎和哮喘患者血清中存在螨特異性IgE，及蒿屬花粉特異性IgE，認為粉塵螨及蒿屬花粉與喘息性支氣管炎、哮喘的發(fā)病有密切關系。藥物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其發(fā)病機制是由于阿司匹林抑制環(huán)加氧酶，從而抑制前列腺素(PG)，特別是PGE的生物合成。由于PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途徑合成白細胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反應物質，可使支氣管平滑肌強烈而持久地收縮。除IgE外，已有學者發(fā)現(xiàn)IgG亞群之一的IgG4也可誘發(fā)第Ⅰ型變態(tài)反應。SIgA是黏膜防御細菌、病毒侵襲的免疫要素，北京兒童醫(yī)院測哮喘患兒唾液SIgA，結果明顯低于正常，提示SIgA缺乏或降低與哮喘發(fā)病有密切關系。嬰幼兒由于合成SIgA 能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通過呼吸道進入體內，引起體內特異性IgE增高，因而患喘息性支氣管炎及哮喘者增加。近來有人認為IgG及IgM在哮喘發(fā)病中起一定的作用。當患兒吸入過敏抗原，可發(fā)生遲發(fā)型哮喘反應。Gallrame從哮喘者肺穿刺活檢,用熒光免疫技術在肺基底膜發(fā)現(xiàn)有C3 存在，說明補體及免疫復合物參與發(fā)病過程，是第Ⅱ型變態(tài)反應的表現(xiàn)。
2.腎上腺能受體的作用 有人認為哮喘的各種誘因都通過一共同途徑，即哮喘者的呼吸道對各種誘因反應性增加，在低閾值的刺激下就可引起平滑肌痙攣。呼吸道受自主神經控制，當迷走神經興奮時使平滑肌收縮，交感神經興奮使平滑肌舒張。交感神經直接分布到支氣管的很少，而是分布到膽堿能神經節(jié)，經傳遞消除迷走神經沖動引起的支氣管收縮，主要通過循環(huán)中兒茶酚胺及豐富的β受體而起作用。目前已知呼吸道內至少有4種受體，即β受體，α受體、M受體和H受體，這4 種受體都與呼吸功能有關，β受體與H2受體興奮時通過細胞內cAMP含量增高導致支氣管平滑肌松弛，并拮抗其他收縮物質的作用。α與M受體與相應的激動藥結合，分別通過降低cAMP水平和升高環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)含量，使支氣管痙攣。HI受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫。正常情況下呼吸道主要是β受體，從氣管到末梢細支氣管平滑肌細胞上β受體的密度越來越高，而且90%以上的β受體是β2亞型。因此，支氣管平滑肌主要靠β受體接受循環(huán)中兒茶酚胺類β受體激動藥的刺激維持氣道的舒張狀態(tài)。哮喘時β受體常降低。大致有以下3種學說：
(1)β受體反應性降低學說。
(2)受體轉變學說。
(3)β受體自身抗體學說。由此可見腎上腺能受體與哮喘關系最密切。
3.遺傳因素 早在1650年Sennetus報道其妻子的家系中連續(xù)三代出現(xiàn)哮喘患者。William發(fā)現(xiàn)哮喘患者中有50%近親中有過敏疾病史。上海醫(yī)科大學兒科醫(yī)院的調查結果表明，哮喘兒童各級親屬哮喘發(fā)病率明顯高于對照組，隨親代接近而有增加的趨勢，即親代越近哮喘發(fā)病越高，說明哮喘與遺傳有密切關系。目前國際上一致同意哮喘為多基因遺傳疾病，該病的遺傳規(guī)律比較復雜，從家系分析來看有以下幾點特點：
(1)親屬發(fā)病率往往高于群體發(fā)病率，并且親緣關系越近，發(fā)病率越高。
(2)在某一家系中如患者人數越多，其親屬發(fā)病率也越高，反之越低。
(3)在某一家系中如患者病情越嚴重，其親屬發(fā)病率越高，反之越低。
(4)某種多基因遺傳疾病的群體發(fā)病率有性別差異時，少發(fā)的性別患者的親屬發(fā)病率反而高。
常見癥狀：發(fā)熱、呼吸困難、張口呼吸、喘息、鼻翼扇動、哭鬧不安、出冷汗、高熱、哮鳴音、聳肩喘息
1.發(fā)病年齡較小，多見于1～3歲小兒。
2.常繼發(fā)于上呼吸道感染。多數低到中度發(fā)熱。呼氣時間延長、伴有哮鳴音及粗濕啰音，喘息無明顯發(fā)作性。
3.經治療后，在第5～7天癥狀減輕。
4.部分病例可有復發(fā)，大多因再次感染引起。
5.預后良好。部分病例可發(fā)展為支氣管哮喘，高危因素包括：有過敏史、嗜酸性粒細胞較高以及血清IgE升高。
檢查項目：血常規(guī)、x線
白細胞計數可增高，病毒感染引起可正常。其他常規(guī)檢查無異常。嗜酸性粒細胞檢查、血清IgE水平部分患兒可增高。胸片X線檢查無明顯異常，可有支氣管炎改變。
X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展病變常經3～4周后自行消散。部分患者出現(xiàn)少量胸腔積液。血白細胞總數正常或略增高以中性粒細胞為主。起病2周后，約2/a的患者冷凝集試驗陽性滴度大于1：32，如果滴度逐步升高時，更有診斷價值約半數患者鏈球菌MG凝集試驗陽性。凝集試驗為診斷肺炎支原體感染的傳統(tǒng)實驗方法，但其敏感性與特異性均不理想血清支原體IgM抗體的測定(酶聯(lián)免疫吸附試驗最敏感，免疫熒光法特異性強，間接血凝法較實用)可進一步確診直接檢測標本中肺炎支原體抗原，可用于臨床早期快速診斷。單克隆抗體免疫印跡法核酸雜交技術及PCR技術等具有高效，特異而敏感等優(yōu)點，易于推廣對診斷肺炎支原體感染有重要價值。
1988年全國小兒哮喘會議提出評定嬰幼兒哮喘的診斷標準(計分法)：凡年齡<3 3="" 2="" 2="" 1="" 1="" 1="">5分者診斷嬰幼兒哮喘，喘息發(fā)作只2次或總分≤4分者，初步診斷為喘息性支氣管炎，并繼續(xù)追蹤觀察。喘息樣支氣管炎主要是與哮喘，塵肺等混淆。甚至與氣管異物混淆。
嬰幼兒下呼吸道喘息樣疾病的異同諸點綜合于表1，可助鑒別診斷參考之用。
對喘息樣支氣管炎患兒，要注意分析家族與患兒自身過敏史，嗜酸性粒細胞檢查，血清IgE水平等資料，如有支氣管哮喘可疑時，應盡早給予哮喘的防治措施。
一般無并發(fā)癥。可發(fā)展為肺炎，部分患兒以后發(fā)展成哮喘。
1、阻塞性肺氣腫：阻塞性肺氣腫為支氣管炎最常見的并發(fā)癥，阻塞性肺氣腫以呼吸困難為主要癥狀，并逐步導致肺部纖維化，造成不可逆損害，甚至誘發(fā)肺源性心臟病，給患者的生命帶來威脅。
2、支氣管肺炎：支氣管炎蔓延至支氣管周圍肺組織中可導致支氣管肺炎。支氣管肺炎患者多表現(xiàn)為寒戰(zhàn)、發(fā)熱，咳嗽增劇，痰量增加且呈膿性。白細胞總數及中性粒細胞增多。X線檢查可發(fā)現(xiàn)兩下肺野有小斑點狀或小片陰影。
3、支氣管擴張：支氣管炎反復發(fā)作，支氣管粘膜充血，水腫，形成潰瘍，管壁纖維增生，管腔或多或少變形，形成支氣管擴張或狹窄。支氣管擴張的癥狀以反復的咳嗽、咯血為主。
治療喘息性支氣管炎的方法有很多，我們要正確的看待這種疾病，除了接受正規(guī)的醫(yī)治之外，必須要做好平時的護理措施，正確盡快的康復。
對喘息樣支氣管炎患兒，如有支氣管哮喘可疑時，應盡早給予哮喘的防治措施。復發(fā)性或慢性支氣管炎的預防方法：
1.一般方法 首先尋找病原，積極治療慢性病灶或預防潛在因素，以減少急性發(fā)作機會。其次給予合理喂養(yǎng)，及時添輔食，以增強體質。并加強體格鍛煉，多到戶外活動，必要時口服維生素A，以增加呼吸道黏膜的抵抗力。
2.氣管炎菌苗 可刺激機體產生免疫反應，增加吞噬細胞功能，預防支氣管炎復發(fā)。用法：在發(fā)作間歇期，每周皮下注射1次，第1次0.1m1，如無不良反應，以后每周遞增 0.1ml，直至每次0.5m1為最大劑量。10次為1療程，有效者可用幾個療程，尤在常發(fā)季節(jié)開始應用，緩解期暫停。
3.核酪 為核酸和酪蛋白的水解物，可增強機體抵抗力。用法：每周肌注2次，每次2m1，10次為一療程，有效時可繼續(xù)使用。
1.一般治療
注意休息。嬰兒須經常拍背、改變體位，使呼吸道分泌物易于排出。重者參考毛細支氣管炎及支氣管哮喘的治療。
2.抗感染治療
細菌性感染經驗性用藥，一般選用青霉素或頭孢類抗生素，口服或靜脈點滴。考慮支原體感染首選大環(huán)內酯類抗生素。單純病毒感染可不用抗生素。以后根據臨床和實驗室檢查調整用藥。
3.對癥治療
發(fā)熱時采用物理降溫和藥物降溫，防止高熱及驚厥;使用2激動劑霧化吸入，緩解咳嗽和喘息，促進排痰;口服止咳化痰藥物。重癥按照支氣管哮喘發(fā)作期治療。
4.中醫(yī)療法
本病中醫(yī)稱為外感咳嗽，由于致病因素不同，臨床分為風寒咳嗽、風熱咳嗽和實熱喘。治法以疏風散寒、清熱宣肺降熱平喘為主。可結合臨床辨證施治。
(1)風寒咳嗽以突然咳嗽，聲咳急頻為主，痰稀薄、鼻塞流清涕、咽癢或伴頭痛、惡寒或不發(fā)熱苔微白，脈浮。治以辛溫解表，散寒止咳。常用杏蘇散加減。
(2)風熱咳嗽咳嗽不爽，痰以黃黏稠為主，咽紅口干，鼻塞流黃涕或伴發(fā)熱有汗，舌苔身微黃白，脈浮數。治以辛涼解表，宣肺止咳。常用桑菊飲加減。
(3)實熱喘除上述癥狀外患兒發(fā)熱較高，同時伴有喘憋。治以宣肺化痰，降逆平喘。常用麻杏石甘湯加減。
1、根據自己平日身體狀況，針對性地選擇食品。如痰多、食少、舌苔白，宜選食南瓜、蓮子、山藥、糯米、芡實等來補脾;如四肢發(fā)冷、小便清長、腰酸，宜選食狗肉、麻雀肉、胡桃、牛睪丸、羊肉來補腎;如有多汗、易感冒，宜選食動物肺、蜂蜜(蜂蜜產品，蜂蜜資訊)、銀耳、百合來補肺。
2、多吃含有維生素(維生素產品，維生素資訊)A、C及鈣(補鈣產品，補鈣資訊)質的食物：含維生素A(維生素A產品，維生素A資訊)的食物有潤肺、保護氣管之功，如豬肝、蛋黃、魚肝油(魚肝油產品)、胡蘿L、韭菜、南瓜、杏等;含維生素C(維生素C產品，維生素C資訊)的食物有抗炎、抗癌(抗癌產品，抗癌資訊)、防感冒的功能，如大棗、捅、柚、番茄、青椒等;含鈣食物能增強氣管抗過敏能力，如豬骨、青菜、豆腐、芝麻醬等。
3、多吃高蛋白(蛋白補充產品，蛋白補充資訊)食物如瘦肉、肝、蛋、家禽、大豆及豆制品等，增加熱量，提高抗病力。消化功能不好的人要少吃多餐。
4、忌酒、忌過咸食物。酒和過咸食物的刺激，可以加強支氣管的反應，加重咳嗽、氣喘、心悸等癥狀，誘發(fā)哮喘。
向您詳細介紹小兒喘息樣支氣管炎飲食保健，小兒喘息樣支氣管炎的食療方。得了小兒喘息樣支氣管炎吃什么好，同時又不能吃什么呢?