缺血缺氧性腦病
缺血缺氧性腦病(HIE)是圍產期新生兒因缺氧引起的腦部病變，主要由宮內窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數可發生在其他原因引起的腦損害。
尚未完全明了，有待深入研究，推測與以下原因有關：
1、腦血流量調節功能降低 正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調節進入腦組織的血流量，當血流量減少時腦血管舒張，而當血流量增加時腦血管則收縮，以這種功能保持進入腦組織的流量相對穩定、缺氧缺血時血壓波動大，血流量的變化多，但此時腦血管的調節功能卻已降低，當血壓降低，血流量減少時，腦血管未能及時舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時，腦血管又未能及時收縮，轉變成高灌注，在這轉變過程中最易發生腦水腫和顱內出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
2、腦組織代謝的異常 人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時能量供應不足，影響腦組織的代謝也最大，表現在①氧自身虛夸（O2-）使細胞膜發生過氧化反應而受到損害，當毛細血管壁細胞受損后滲透性增加，造成腦水腫。②細胞膜上鈣離子通道開放，細胞外Ca++流向細胞內，破壞細胞的生存。③腦組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血時發生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。
3、腦部對缺氧缺血的易感區 ①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對缺氧缺血的易感程度也不同。細胞豐富、血管多、代謝率高的區域需氧量高，對缺氧缺血最敏感。早產兒的易感區在腦室管膜下的生發層，因該區在胎兒28±周時細胞代謝最活躍，而且該區毛細血管缺乏結締組織的支持，容易出血。至胎齡32-34周后生發層的活躍細胞漸移至大腦皮層，留下的生發層由白質替代，但因屬于動脈末梢區，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細胞的移入，成為易感區。②動脈末梢邊緣區由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發部位，足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動脈末梢的交界區，最易發生病變、早產兒的腦室周圍的白質區也屬動脈末梢區，易發生組織軟化。
缺氧缺血后腦部先出現水腫、軟化、出血和壞死，以后形成空洞、腦室內、珠網膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。
1、大腦病變 足月兒的病變多在腦皮質，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔后稱多囊腦（spelencephaly），如形成大空洞稱為空洞腦（porencephalen）。
2、顱內出血 早產兒出血部位多在室管膜下和腦室內，足月兒多在大腦實質內（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛網膜下腔出血（SAH）在足月兒和早產兒都可發生。
3、腦干病變 病變在腦干神經核或白質部痊。腦干也可因腦皮層的病變而出現繼發必萎縮。
常見癥狀：易激惹、新生兒嗜睡、反應遲鈍、驚厥、血缺氧、瞳孔異常、暈厥、臉頰發灰、急性呼吸窘迫綜合征、發紺、高碳酸血癥、腦缺氧
缺氧缺血性顱內出血以早產兒多見，胎齡愈小發生率愈高。出血部位以室管膜下的尾狀核最多見，易破入臨近的側腦室而成為室管膜下-腦室內出血（SEH-IVH）。一般的缺血缺氧性腦病在出生前可能有提示宮內窘迫的病史，分娩時胎心可能增快或減慢，或第二產程延長，羊水被胎糞污染，出生時有窒息史，復蘇后仍有意識、肌張力、呼吸節律、反向等方面改變，甚至出現驚厥。根據病情可分為三度：
1.輕度 表現為過度興奮，易激惹，肢體可出現顫動，肌張力正常或增高，擁抱反應和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規則，瞳孔無改變。一天內癥狀好轉，預后佳。
2.中度 患兒嗜睡，反應遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規則，瞳孔可能縮小，癥狀在三天內已很明顯，約一周內消失，存活者可能留有后遺癥。
3.重癥 患兒神志不清，肌張力松軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復發生驚厥，呼吸不規則，瞳孔不對稱，對光反應消失，病死率高，多在一擊內死亡，存活者癥狀可持續數周，留有后遺癥。
檢查項目：顱腦MRI檢查、顱腦超聲檢查、腦電圖尖波、腦電圖棘波、腦電圖彌漫性慢波、腦電圖檢查、顱腦CT檢查、半飽和氧分壓（P50）、動脈血氧含量（CaO2）、血氧飽和度(SaO2)、腦血流圖
1、影像學診斷 提高了診斷的準確率。
(1)頭顱B型超聲（B超）檢查：對腦水腫、腦實質病變和腦室增大顯示清楚。
(2)頭顱計算機掃描攝影（CT）檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對硬膜下少量出血和蛛網膜下出血的顯示較B超檢查清楚，因此CT和B超互補檢查可更提高診斷率。
2、腦電圖和腦電功率譜檢查 腦電圖可出現異常棘波，腦電功率圖可發現功率降低或錯位。
3、腦脊液檢查 為減少對患兒的擾動，應避免作腦脊液檢查，只有在需要排除化膿性腦膜炎時才作這項檢查。值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細胞進入腦脊液，或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。并不表示有顱出血。
此病需與中樞神經系統損傷，腦膜炎等疾病相鑒別。
兒童會因大腦炎導致顱內壓升高造成囟門突出(嬰兒頭頂骨未合縫的柔軟的地方)。開始的癥狀類似感冒，如發熱、頭痛和嘔吐，接下來嗜睡和頸部疼痛，特別是向前伸脖子時痛。小孩子經常因弓后背時感到疼痛。乙腦還會有暗紅色或淺紫色淤點布滿全身。結合病史可鑒別出是腦炎。
常并發顱內出血、腦水腫、腦實質壞死及腦積水。HIE的近期不良預后是早期新生兒死亡，遠期不良預后多為腦神經損害的后遺癥。在存活病例中缺氧缺血越嚴重，腦病癥狀持續時間越長者，越容易發生后遺癥，且后遺癥越重。后遺癥常見的有發育遲緩、智力低下、痙攣性癱瘓、癲癇、耳聾、視力障礙等。
1.預防：臍帶繞頸、母妊高征、母貧血、臍帶脫垂因素都可以引起圍產兒窒息，也有研究表明H IE與圍產期異常因素關系密切。因此,在圍產期檢查與產程觀察中,要及時發現高危因素并及時糾正,必要時盡快結束妊娠是對圍產兒的保護。一定要加強基層醫院的產科技術,有產科異常因素,陰道分娩困難時要及時行剖宮產中止妊娠,不能延誤時機，以減少圍產兒窒息的發生率。
2.預后：尤其是重癥窒息60%～80%發生HIE，雖然輕度者預后良好，嚴重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智能低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟失調等。
預防重于治療，一旦發現胎兒宮內窘迫，立即給產婦供氧，并準備新生兒的復蘇和供氧，出生后讓患兒平臥，頭稍抬高，少擾動。
1、供氧 根據病情選用各種供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa(50～70mmHg)以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2過低，以免腦血流過少。
2、維持正常血壓，避免血壓過大波動，以保持腦血流灌注的穩定。血壓低時可用多巴胺(3～μg/kg/min連續靜滴)和多巴酚丁胺(3～10μg/kg/min連續靜滴)，并監測血壓。
3、糾正代謝紊亂 輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣后可得到糾正，只有在中、重度代謝性酸中毒時才用碳酸氫鈉，劑量不宜過大，維持血pH在7.3～7.4。低血壓糖時靜點滴10%葡萄糖，首劑2ml/kg，以后5ml/kg·h，維持血糖在2.80～5.04mmol/L(50～90ml/dl)。由于窒息后腦啡呔增加，有人試用納洛酮(naloxone)靜脈點滴5～10μg/kg·h，至總量0.1mg/kg·d，以拮抗腦啡呔。
4、控制驚厥 可用苯巴比妥負荷量15～20mg/kg靜滴，12小時后用維持量3～5mg/kg·d。
5、控制腦水腫 控制液體進入量在60～80ml/kg/d。脫水劑可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小時一次，但脫水劑不可過量。脫水劑雖可減輕腦水腫，但不能減輕腦損傷。
營養物質是人的智力與腦的發育不可缺少的物質基礎。為具備一個聰穎的頭腦，在日常生活中注意飲食習慣很有必要。
1.飽食：進食后，消化道血管擴張，周身血液集中在胃腸道，以致腦部缺血缺氧。大腦供氧不足，會加速腦細胞的衰老。因此，應當防止三餐過飽，以利于保護大腦。
2.節食：貪吃會加速大腦早衰，但并不意味著吃得越少越好。大腦和智力的發育需要全面均衡的營養。蛋白質、核酸、磷脂和卵磷脂的缺乏會使腦細胞數減少，腦體積變小，神經膠質細胞及神經纖維發育差，造成智力發育遲緩。厭食者能量攝入不足，會表現反應遲鈍、接受能力差和思維記憶能力減退。